nijs

Soerstofterapy is ien fan 'e meast brûkte metoaden yn 'e moderne medisinen, mar d'r binne noch altyd misfettingen oer de yndikaasjes foar soerstofterapy, en ferkeard gebrûk fan soerstof kin serieuze giftige reaksjes feroarsaakje.

Klinyske evaluaasje fan weefselhypoxie

De klinyske manifestaasjes fan weefselhypoksie binne ferskaat en net-spesifyk, mei de meast promininte symptomen dyspnoe, koartheid fan sykheljen, tachykardie, sykheljensproblemen, rappe feroaringen yn mentale steat en aritmy. Om de oanwêzigens fan weefselhypoksie (viscerale) te bepalen, binne serumlaktaat (ferhege tidens ischemy en fermindere hertútfier) ​​en SvO2 (fermindere tidens fermindere hertútfier, bloedarmoede, arteriële hypoxemy en hege metabolike taryf) nuttich foar klinyske evaluaasje. Laktaat kin lykwols ferhege wêze yn net-hypoxyske omstannichheden, dus in diagnoaze kin net allinich steld wurde op basis fan laktaatferheging, om't laktaat ek ferhege kin wêze yn omstannichheden fan ferhege glykolyse, lykas rappe groei fan maligne tumors, iere sepsis, metabolike steurnissen en administraasje fan katecholaminen. Oare laboratoariumwearden dy't spesifike orgaandysfunksje oanjaan binne ek wichtich, lykas ferhege kreatinine, troponine of leverenzymen.

Klinyske evaluaasje fan arteriële soerstofstatus

Cyanose. Cyanose is meastentiids in symptoom dat foarkomt yn 'e lette faze fan hypoksy, en is faak net betrouber by it diagnostisearjen fan hypoksy en hypoksy, om't it miskien net foarkomt by bloedarmoede en minne bloedstream, en it is lestich foar minsken mei donkerdere hûd om cyanose te detektearjen.

Pulsoksimetrymonitoring. Net-invasive pulsoksimetrymonitoring is breed brûkt foar it kontrolearjen fan alle sykten, en de skatte SaO2 wurdt SpO2 neamd. It prinsipe fan pulsoksimetrymonitoring is de wet fan Bill, dy't stelt dat de konsintraasje fan in ûnbekende stof yn in oplossing bepaald wurde kin troch de opname fan ljocht. As ljocht troch weefsel giet, wurdt it measte dêrfan opnommen troch de eleminten en it bloed fan it weefsel. Mei elke hertslach ûndergiet arteriële bloed lykwols in pulserende stream, wêrtroch't de pulsoksimetrymonitor feroaringen yn ljochtabsorpsje kin detektearje by twa golflingten: 660 nanometer (read) en 940 nanometer (ynfraread). De absorpsjesnelheden fan fermindere hemoglobine en soerstofrike hemoglobine binne oars by dizze twa golflingten. Nei it subtrahearjen fan de absorpsje fan net-pulserende weefsels, kin de konsintraasje fan soerstofrike hemoglobine relatyf oan totale hemoglobine berekkene wurde.

Der binne wat beheiningen oan it kontrolearjen fan pulsoksymetry. Elke stof yn it bloed dy't dizze golflingten absorbearret, kin de mjitkrektens bemuoie, ynklusyf ferworven hemoglobinopatyen - karboksyhemoglobine en methemoglobinemy, methyleenblau, en bepaalde genetyske hemoglobinefarianten. De opname fan karboksyhemoglobine by in golflingte fan 660 nanometer is fergelykber mei dy fan soerstofrike hemoglobine; Hiel lytse opname by in golflingte fan 940 nanometer. Dêrom, nettsjinsteande de relative konsintraasje fan koalstofmonokside-saturearre hemoglobine en soerstof-saturearre hemoglobine, sil SpO2 konstant bliuwe (90%~95%). By methemoglobinemy, as heemizer oksidearre wurdt nei de ferro-steat, makket methemoglobine de absorpsjekoëffisiënten fan twa golflingten lyk. Dit resulteart yn SpO2 dat allinich farieart binnen it berik fan 83% oant 87% binnen in relatyf breed konsintraasjeberik fan methemoglobine. Yn dit gefal binne fjouwer golflingten fan ljocht nedich foar arteriële bloedsoerstofmjitting om ûnderskied te meitsjen tusken de fjouwer foarmen fan hemoglobine.

Pulsoksimetrymonitoring is ôfhinklik fan foldwaande pulserende bloedstream; Dêrom kin pulsoksimetrymonitoring net brûkt wurde by skokhypoperfúzje of by it brûken fan net-pulserende ventrikulêre assistinsjeapparaten (wêrby't de hertútfier mar in lyts diel fan 'e hertútfier útmakket). By slimme tricuspidalisregurgitaasje is de konsintraasje fan deoxyhemoglobine yn veneus bloed heech, en de pulsaasje fan veneus bloed kin liede ta lege bloedsoerstofsaturaasje-lêzingen. By slimme arteriële hypoxemie (SaO2<75%) kin de krektens ek ôfnimme, om't dizze technyk nea binnen dit berik validearre is. Uteinlik realisearje hieltyd mear minsken har dat pulsoksimetrymonitoring de arteriële hemoglobinesaturaasje kin oerskatte mei maksimaal 5-10 persintaazjepunten, ôfhinklik fan it spesifike apparaat dat brûkt wurdt troch persoanen mei in donkerder hûd.

PaO2/FIO2. De PaO2/FIO2-ferhâlding (meastal oantsjutten as de P/F-ferhâlding, fariearjend fan 400 oant 500 mm Hg) reflektearret de mjitte fan abnormale soerstofútwikseling yn 'e longen, en is yn dizze kontekst it meast brûkber, om't meganyske fentilaasje FIO2 sekuer ynstelle kin. In AP/F-ferhâlding fan minder as 300 mm Hg jout klinysk wichtige gasútwikselingsôfwikingen oan, wylst in P/F-ferhâlding fan minder as 200 mm Hg slimme hypoxemie oanjout. De faktoaren dy't de P/F-ferhâlding beynfloedzje omfetsje fentilaasje-ynstellingen, positive ein-ekspiratoire druk en FIO2. De ynfloed fan feroaringen yn FIO2 op 'e P/F-ferhâlding ferskilt ôfhinklik fan 'e aard fan longblessuere, shuntfraksje en it berik fan FIO2-feroarings. By it ûntbrekken fan PaO2 kin SpO2/FIO2 tsjinje as in ridlike alternative yndikator.

Ferskil yn alveolêre arteriële soerstofpartialdruk (Aa PO2). De ferskil yn Aa PO2-differinsjaalmjitting is it ferskil tusken de berekkene alveolêre soerstofpartialdruk en de metten arteriële soerstofpartialdruk, brûkt om de effisjinsje fan gasútwikseling te mjitten.

It "normale" Aa PO2-ferskil foar it ynademen fan omjouwingslucht op seenivo fariëarret mei leeftyd, fariearjend fan 10 oant 25 mm Hg (2,5+0,21 x leeftyd [jierren]). De twadde ynfloedrike faktor is FIO2 of PAO2. As ien fan dizze twa faktoaren tanimt, sil it ferskil yn Aa PO2 tanimme. Dit komt om't gasútwikseling yn alveolêre kapillaren plakfynt yn it flakkere diel (helling) fan 'e hemoglobine-soerstofdissosiaasjekromme. Under deselde mjitte fan veneuze minging sil it ferskil yn PO2 tusken mingd veneus bloed en arterieel bloed tanimme. Krektoarsom, as de alveolêre PO2 leech is fanwegen ûnfoldwaande fentilaasje of hege hichte, sil it Aa-ferskil leger wêze as normaal, wat kin liede ta ûnderskatting of in ûnkrekte diagnoaze fan longdysfunksje.

Soerstofyndeks. De soerstofyndeks (OI) kin brûkt wurde by meganysk fentilearre pasjinten om de fereaske fentilaasje-stipe-yntensiteit te beoardieljen foar it behâld fan soerstofynname. It omfettet gemiddelde luchtweidruk (MAP, yn cm H2O), FIO2, en PaO2 (yn mm Hg) of SpO2, en as it mear as 40 is, kin it brûkt wurde as standert foar ekstrakorporeale membraan-oksygenaasjeterapy. Normale wearde minder as 4 cm H2O/mm Hg; Fanwegen de unifoarme wearde fan cm H2O/mm Hg (1.36) wurde ienheden meastentiids net opnommen by it rapportearjen fan dizze ferhâlding.

Yndikaasjes foar akute soerstofterapy
As pasjinten muoite hawwe mei sykheljen, is soerstofsupplementaasje meastal nedich foardat hypoxemy diagnostisearre wurdt. As de arteriële parsjele druk fan soerstof (PaO2) ûnder 60 mm Hg leit, is de dúdlikste yndikaasje foar soerstofopname arteriële hypoxemy, wat typysk oerienkomt mei arteriële soerstofsaturaasje (SaO2) of perifeare soerstofsaturaasje (SpO2) fan 89% oant 90%. As PaO2 ûnder 60 mm Hg sakket, kin de soerstofsaturaasje yn it bloed skerp ôfnimme, wat liedt ta in wichtige ôfname fan it arteriële soerstofgehalte en mooglik weefselhypoksie feroarsaket.

Neist arteriële hypoxemie kin soerstofsupplementaasje yn seldsume gefallen needsaaklik wêze. Swiere bloedarmoede, trauma en pasjinten dy't kritysk ûnderwurpen binne oan sjirurgyske yngrepen kinne weefselhypoxie ferminderje troch it ferheegjen fan it arteriële soerstofnivo. Foar pasjinten mei koalmonokside (CO) fergiftiging kin soerstofsupplementaasje it oploste soerstofgehalte yn it bloed ferheegje, CO bûn oan hemoglobine ferfange en it oanpart soerstofrike hemoglobine ferheegje. Nei it ynhalearjen fan suvere soerstof is de healweardetiid fan karboksyhemoglobine 70-80 minuten, wylst de healweardetiid by it ynhalearjen fan omjouwingslucht 320 minuten is. Under hyperbare soerstofomstannichheden wurdt de healweardetiid fan karboksyhemoglobine ynkoarte ta minder dan 10 minuten nei it ynhalearjen fan suvere soerstof. Hyperbare soerstof wurdt oer it algemien brûkt yn situaasjes mei hege nivo's fan karboksyhemoglobine (>25%), hertischemie of sensoryske abnormaliteiten.

Nettsjinsteande it ûntbrekken fan stypjende gegevens of ûnkrekte gegevens, kinne oare sykten ek profitearje fan oanfolling fan soerstof. Soerstofterapy wurdt faak brûkt foar klusterhoofdpijn, sikkelselpinekrisis, ferlichting fan sykheljensproblemen sûnder hypoxemie, pneumothorax en mediastinale emfyseem (befoarderet de opname fan boarstlucht). D'r is bewiis dat suggerearret dat intraoperative hege soerstof de ynsidinsje fan ynfeksjes op it plak fan sjirurgyske yngrepen kin ferminderje. Oanfolling fan soerstof liket lykwols net effektyf postoperative mislikens/braken te ferminderjen.

Mei de ferbettering fan 'e kapasiteit foar soerstoffoarsjenning by poliklinyske pasjinten nimt it gebrûk fan lange-termyn soerstofterapy (LTOT) ek ta. De noarmen foar it ymplementearjen fan lange-termyn soerstofterapy binne al tige dúdlik. Lange-termyn soerstofterapy wurdt faak brûkt foar groanyske obstruktive longsykte (COPD).
Twa stúdzjes oer pasjinten mei hypoxemyske COPD jouwe stipegegevens foar LTOT. De earste stúdzje wie de Nocturnal Oxygen Therapy Trial (NOTT) útfierd yn 1980, wêryn pasjinten willekeurich waarden tawiisd oan nachtlike (op syn minst 12 oeren) of trochgeande soerstofterapy. Nei 12 en 24 moannen hawwe pasjinten dy't allinich nachtlike soerstofterapy krije in hegere mortaliteit. It twadde eksperimint wie de Medical Research Council Family Trial útfierd yn 1981, wêryn pasjinten willekeurich waarden ferdield yn twa groepen: dyjingen dy't gjin soerstof krigen of dyjingen dy't op syn minst 15 oeren deis soerstof krigen. Fergelykber mei de NOTT-test wie de mortaliteit yn 'e anaerobe groep signifikant heger. De ûnderwerpen fan beide stúdzjes wiene net-smokende pasjinten dy't maksimale behanneling krigen en stabile omstannichheden hienen, mei in PaO2 ûnder 55 mm Hg, of pasjinten mei polycytemy of pulmonale hertsykte mei in PaO2 ûnder 60 mm Hg.

Dizze twa eksperiminten jouwe oan dat it oanfoljen fan soerstof foar mear as 15 oeren deis better is as hielendal gjin soerstof te krijen, en trochgeande soerstofterapy is better as allinich nachts behannelje. De ynklúzjekritearia foar dizze proeven binne de basis foar hjoeddeistige sûnensfersekeringsbedriuwen en ATS om LTOT-rjochtlinen te ûntwikkeljen. It is ridlik om te konkludearjen dat LTOT ek akseptearre wurdt foar oare hypoksyske kardiovaskulêre sykten, mar d'r is op it stuit in gebrek oan relevant eksperiminteel bewiis. In resinte multysintra-proef fûn gjin ferskil yn 'e ynfloed fan soerstofterapy op mortaliteit of kwaliteit fan libben foar COPD-pasjinten mei hypoxemia dy't net foldie oan 'e rêstkritearia of allinich feroarsake waard troch oefening.

Dokters skriuwe soms nachtlike soerstofsupplementaasje foar oan pasjinten dy't in slimme fermindering fan bloedsoerstofsaturaasje ûnderfine tidens de sliep. Der is op it stuit gjin dúdlik bewiis om it gebrûk fan dizze oanpak te stypjen by pasjinten mei obstruktive sliepapneu. Foar pasjinten mei obstruktive sliepapneu of obesitashypopneusyndroom dat liedt ta minne nachtsykte, is net-invasive positive drukventilaasje ynstee fan soerstofsupplementaasje de wichtichste behannelingmetoade.

In oare kwestje om te beskôgjen is oft soerstofsupplementaasje nedich is tidens flechten. De measte kommersjele fleantugen ferheegje de kabinedruk typysk nei in hichte lykweardich oan 8000 fuotten, mei in ynademe soerstofspanning fan sawat 108 mm Hg. Foar pasjinten mei longsykten kin in fermindering fan ynademe soerstofspanning (PiO2) hypoxemy feroarsaakje. Foardat se reizgje, moatte pasjinten in wiidweidige medyske evaluaasje ûndergean, ynklusyf arteriële bloedgastest. As de PaO2 fan 'e pasjint op' e grûn ≥ 70 mm Hg is (SpO2> 95%), dan sil har PaO2 tidens de flecht wierskynlik mear as 50 mm Hg wêze, wat oer it algemien as foldwaande beskôge wurdt om minimale fysike aktiviteit oan te kinnen. Foar pasjinten mei lege SpO2 of PaO2 kin in 6-minuten kuiertest of hypoksiesimulaasjetest beskôge wurde, wêrby't typysk 15% soerstof ynademe wurdt. As hypoxemy foarkomt tidens flechten, kin soerstof fia in nasale kanyle wurde tadien om de soerstofopname te ferheegjen.

Biogemyske basis fan soerstoffergiftiging

Soerstoftoksisiteit wurdt feroarsake troch de produksje fan reaktive soerstofsoarten (ROS). ROS is in soerstof-ôflaat frije radikaal mei in ûnpare orbitale elektron dy't kin reagearje mei aaiwiten, lipiden en nukleïnesoeren, wêrtroch't har struktuer feroaret en sellulêre skea feroarsaket. Tidens normaal mitochondrial metabolisme wurdt in lytse hoemannichte ROS produsearre as in sinjaalmolekule. Ymmúnsellen brûke ROS ek om patogenen te deadzjen. ROS omfettet superokside, wetterstofperokside (H2O2) en hydroxylradikalen. Oermjittige ROS sil steefêst sellulêre ferdigeningsfunksjes oertreffe, wat liedt ta de dea of ​​selskade feroarsaket.

Om de skea feroarsake troch ROS-generaasje te beheinen, kin it antioxidant-beskermingsmeganisme fan sellen frije radikalen neutralisearje. Superoxide dismutase konvertearret superoxide yn H2O2, dat dan troch katalase en glutathionperoxidase omset wurdt yn H2O en O2. Glutathion is in wichtich molekule dat ROS-skea beheint. Oare antioxidantmolekulen omfetsje alfa-tokoferol (fitamine E), ascorbinezuur (fitamine C), fosfolipiden en cysteine. It minsklik longweefsel befettet hege konsintraasjes ekstrasellulêre antioxidanten en superoxide dismutase-isoenzymen, wêrtroch it minder giftich is as it bleatsteld wurdt oan hegere konsintraasjes soerstof yn ferliking mei oare weefsels.

Longblessuere feroarsake troch ROS kin wurde ferdield yn twa stadia. Earst is d'r de eksudative faze, karakterisearre troch de dea fan alveolêre type 1 epitheelzellen en endotheelzellen, ynterstitiële oedeem, en it foljen fan eksudative neutrofilen yn 'e alveoli. Dêrnei is d'r in proliferaasjefaze, wêryn't endotheelzellen en type 2 epitheelzellen proliferearje en it earder bleatstelde basaalmembraan bedekke. De skaaimerken fan 'e herstelperioade fan soerstofblessuere binne fibroblastproliferaasje en ynterstitiële fibrose, mar it kapillêre endotheel en alveolêre epitheel behâlde noch in rûchwei normale uterlik.
Klinyske manifestaasjes fan pulmonale soerstoftoksisiteit

It bleatstellingsnivo wêrby't toksisiteit optreedt is noch net dúdlik. As FIO2 minder is as 0,5, komt klinyske toksisiteit oer it algemien net foar. Iere minsklike stúdzjes hawwe oantoand dat bleatstelling oan hast 100% soerstof sintúchlike abnormaliteiten, mislikens en bronchitis feroarsaakje kin, lykas longkapasiteit, longdiffúsjekapasiteit, longneilibjen, PaO2 en pH ferminderje kin. Oare problemen yn ferbân mei soerstoftoksisiteit omfetsje absorberende atelektase, soerstof-induzearre hyperkapnie, akute respiratory distress syndrome (ARDS) en neonatale bronchopulmonale dysplasie (BPD).
Absorberende atelektase. Stikstof is in inert gas dat tige stadich yn 'e bloedstream diffundearret yn ferliking mei soerstof, en sadwaande in rol spilet by it behâlden fan alveolêre útwreiding. By it brûken fan 100% soerstof, kin stikstoftekoart, trochdat de soerstofopnamesnelheid de leveringssnelheid fan farsk gas oerskriuwt, liede ta alveolêre ynstoarting yn gebieten mei in legere alveolêre fentilaasjeperfúzjeferhâlding (V/Q). Benammen tidens sjirurgy kinne anaesthesia en ferlamming liede ta in ôfname fan 'e oerbleaune longfunksje, wêrtroch't de lytse luchtwegen en alveoli ynstoarte, wat resulteart yn in rappe oanset fan atelektase.

Soerstof-induzearre hyperkapnie. Swiere COPD-pasjinten binne gefoelich foar slimme hyperkapnie as se bleatsteld wurde oan hege konsintraasjes soerstof tidens de fergrutting fan har tastân. It meganisme fan dizze hyperkapnie is dat it fermogen fan hypoxemy om respiraasje oan te driuwen wurdt ynhibearre. By elke pasjint binne lykwols twa oare meganismen yn ferskillende mjitte in rol.
De hypoxemie by COPD-pasjinten is it gefolch fan lege alveolêre parsjele druk fan soerstof (PAO2) yn 'e lege V/Q-regio. Om de ynfloed fan dizze lege V/Q-regio's op hypoxemie te minimalisearjen, sille twa reaksjes fan 'e pulmonale sirkulaasje - hypoxyske pulmonale vasokonstriksje (HPV) en hyperkapnyske pulmonale vasokonstriksje - de bloedstream oerdrage nei goed fentilearre gebieten. As soerstofsupplementaasje PAO2 fergruttet, nimt HPV signifikant ôf, wêrtroch't de perfúzje yn dizze gebieten tanimt, wat resulteart yn gebieten mei legere V/Q-ferhâldingen. Dizze longweefsels binne no ryk oan soerstof, mar hawwe in swakker fermogen om CO2 te eliminearjen. De ferhege perfúzje fan dizze longweefsels komt ten koste fan it opofferjen fan gebieten mei bettere fentilaasje, dy't gjin grutte hoemannichten CO2 frijjaan kinne lykas earder, wat liedt ta hyperkapnie.

In oare reden is it ferswakke Haldane-effekt, wat betsjut dat yn ferliking mei soerstofryk bloed, soerstofleas bloed mear CO2 kin drage. As hemoglobine soerstofleas is, bindt it mear protonen (H+) en CO2 yn 'e foarm fan amino-esters. As de konsintraasje fan deoxyhemoglobine ôfnimt tidens soerstofterapy, nimt de bufferkapasiteit fan CO2 en H+ ek ôf, wêrtroch it fermogen fan veneus bloed om CO2 te transportearjen ferswakke wurdt en liedt ta in tanimming fan PaCO2.

By it leverjen fan soerstof oan pasjinten mei groanyske CO2-retinsje of pasjinten mei in heech risiko, foaral yn it gefal fan ekstreme hypoxemie, is it ekstreem wichtich om FIO2 fyn oan te passen om SpO2 yn it berik fan 88% ~ 90% te hâlden. Meardere gefalrapporten jouwe oan dat it net regeljen fan O2 kin liede ta negative gefolgen; In randomisearre stúdzje útfierd op pasjinten mei akute fergrutting fan CODP ûnderweis nei it sikehûs hat dit sûnder mis bewiisd. Yn ferliking mei pasjinten sûnder soerstofbeheining hienen pasjinten dy't willekeurich tawiisd waarden om soerstof oan te foljen om SpO2 binnen it berik fan 88% oant 92% te hâlden, signifikant legere mortaliteitssifers (7% vs. 2%).

ARDS en BPD. Minsken hawwe lang ûntdutsen dat soerstoftoksisiteit assosjeare is mei de patofysiology fan ARDS. By net-minsklike sûchdieren kin bleatstelling oan 100% soerstof liede ta diffuse alveolêre skea en úteinlik de dea. It krekte bewiis fan soerstoftoksisiteit by pasjinten mei slimme longsykten is lykwols lestich te ûnderskieden fan 'e skea feroarsake troch ûnderlizzende sykten. Derneist kinne in protte ûntstekkingssykten in opregulearring fan 'e anty-oksidantferdigeningsfunksje feroarsaakje. Dêrom hawwe de measte stúdzjes gjin korrelaasje oantoand tusken oermjittige soerstofbleatstelling en akute longskea of ​​ARDS.

Pulmonale hyaline membraansykte is in sykte feroarsake troch in gebrek oan oerflakte-aktive stoffen, karakterisearre troch alveolêre ynstoarting en ûntstekking. Te betiid berne poppen mei hyaline membraansykte hawwe typysk ynademing fan hege konsintraasjes soerstof nedich. Soerstoftoksisiteit wurdt beskôge as in wichtige faktor yn 'e patogenese fan BPD, en komt sels foar by pasgeborenen dy't gjin meganyske fentilaasje nedich binne. Pasgeborenen binne benammen gefoelich foar hege soerstofskea, om't har sellulêre antioksidantferdigeningsfunksjes noch net folslein ûntwikkele en ryp wurden binne; Retinopathy fan te betiid berne is in sykte dy't assosjeare wurdt mei werhelle hypoxia/hyperoxia-stress, en dit effekt is befêstige yn retinopaty fan te betiid berne.
It synergistyske effekt fan pulmonale soerstoftoksisiteit

Der binne ferskate medisinen dy't de soerstoftoksisiteit kinne ferheegje. Soerstof fergruttet de ROS produsearre troch bleomycine en inaktivearret bleomycinehydrolase. By hamsters kin hege soerstofpartialdruk bleomycine-induzearre longskea fergrutsje, en gefalrapporten hawwe ek ARDS beskreaun by pasjinten dy't bleomycine-behanneling krigen hawwe en bleatsteld waarden oan hege FIO2 tidens de perioperative perioade. In prospektive proef koe lykwols gjin ferbân oantoane tusken hege konsintraasje soerstofbleatstelling, eardere bleatstelling oan bleomycine, en slimme postoperative longdysfunksje. Paraquat is in kommersjeel herbicide dat in oare fersterker is fan soerstoftoksisiteit. Dêrom, by it omgean mei pasjinten mei paraquatfergiftiging en bleatstelling oan bleomycine, moat FIO2 safolle mooglik minimalisearre wurde. Oare medisinen dy't soerstoftoksisiteit kinne fergrutsje binne disulfiram en nitrofurantoïne. Proteïne- en fiedingstekoarten kinne liede ta hege soerstofskea, wat kin wêze troch in gebrek oan thiol-befettende aminosoeren dy't krúsjaal binne foar glutathionsynteze, lykas in gebrek oan antioxidant vitaminen A en E.
Soerstoftoksisiteit yn oare oargelsystemen

Hyperoksie kin giftige reaksjes feroarsaakje op organen bûten de longen. In grutte multisintra retrospektive kohortestúdzje liet in ferbân sjen tusken ferhege mortaliteit en hege soerstofnivo's nei suksesfolle kardiopulmonale reanimaasje (CPR). De stúdzje fûn dat pasjinten mei PaO2 grutter as 300 mm Hg nei CPR in mortaliteitsrisikoferhâlding yn it sikehûs hiene fan 1,8 (95% CI, 1,8-2,2) yn ferliking mei pasjinten mei normale bloedsoerstof of hypoxemie. De reden foar it ferhege mortaliteitssifer is de efterútgong fan 'e funksje fan it sintrale senuwstelsel nei in hertstilstân feroarsake troch ROS-bemiddelde hege soerstofreperfúzjeferwûning. In resinte stúdzje beskreau ek in ferhege mortaliteitssifer by pasjinten mei hypoxemie nei yntubaasje op 'e needôfdieling, wat nau besibbe is oan 'e mjitte fan ferhege PaO2.

Foar pasjinten mei harsenletsel en beroerte liket it jaan fan soerstof oan dyjingen sûnder hypoxemie gjin foardiel te hawwen. In stúdzje útfierd troch in traumasintrum fûn dat, yn ferliking mei pasjinten mei normale bloedsoerstofnivo's, pasjinten mei traumatysk harsenletsel dy't behanneling mei hege soerstof (PaO2> 200 mm Hg) krigen, in hegere mortaliteit en in legere Glasgow Coma Score hiene by ûntslach. In oare stúdzje oer pasjinten dy't hyperbare soerstofterapy krigen, liet in minne neurologyske prognose sjen. Yn in grutte multysintra-proef hie oanfolling fan soerstof oan pasjinten mei akute beroerte sûnder hypoxemie (saturaasje grutter as 96%) gjin foardiel yn mortaliteit of funksjonele prognose.

By akute myokardiale ynfarkt (AMI) is soerstofsupplementaasje in faak brûkte terapy, mar de wearde fan soerstofterapy foar sokke pasjinten is noch kontroversjeel. Soerstof is needsaaklik by de behanneling fan pasjinten mei akute myokardiale ynfarkt mei tagelyk hypoxemie, om't it libbens rêde kin. De foardielen fan tradisjonele soerstofsupplementaasje yn 'e ôfwêzigens fan hypoxemie binne lykwols noch net dúdlik. Oan 'e ein fan 'e jierren '70 waarden 157 pasjinten mei ûnkomplisearre akute myokardiale ynfarkt yn in dûbelblinde randomisearre proef opnommen en soerstofterapy (6 L/min) fergelike mei gjin soerstofterapy. It waard fûn dat pasjinten dy't soerstofterapy krigen in hegere ynsidinsje fan sinustachykardie en in gruttere tanimming fan myokardiale enzymen hiene, mar der wie gjin ferskil yn mortaliteit.

By pasjinten mei akút myokardinfarkt mei ST-segmintferheging sûnder hypoxemie is soerstofterapy mei in nasale kanule fan 8 L/min net foardielich yn ferliking mei it ynhalearjen fan omjouwingslucht. Yn in oare stúdzje oer soerstofynhalaasje fan 6 L/min en ynhalaasje fan omjouwingslucht wie der gjin ferskil yn mortaliteit en weropnamesifers nei 1 jier ûnder pasjinten mei akút myokardinfarkt. It kontrolearjen fan de soerstofsaturaasje yn it bloed tusken 98% oant 100% en 90% oant 94% hat gjin foardiel by pasjinten mei in hertstilstân bûten it sikehûs. De potinsjeel skealike effekten fan hege soerstof op akút myokardinfarkt omfetsje fernauwing fan 'e kransslagader, fersteurde mikrosirkulaasje, ferhege funksjonele soerstofshunt, fermindere soerstofferbrûk en ferhege ROS-skea yn it gebiet mei suksesfolle reperfúzje.

Uteinlik hawwe klinyske proeven en meta-analyses de passende SpO2-doelwearden ûndersocht foar kritysk sike sikehûspasjinten. In ien-sintraal, iepen-label randomisearre proef dy't konservative soerstofterapy (SpO2-doel 94%~98%) fergelike mei tradisjonele terapy (SpO2-wearde 97%~100%) waard útfierd op 434 pasjinten op 'e intensive care-ienheid. It mortaliteitssifer op 'e intensive care-ienheid fan pasjinten dy't willekeurich tawiisd binne om konservative soerstofterapy te ûntfangen, is ferbettere, mei legere tariven fan skok, leverfalen en bakteriemy. In folgjende meta-analyse omfette 25 klinyske proeven dy't mear as 16000 sikehûspasjinten rekrutearren mei ferskate diagnoaze, ynklusyf beroerte, trauma, sepsis, myokardiaal ynfarkt en needoperaasje. De resultaten fan dizze meta-analyse lieten sjen dat pasjinten dy't konservative soerstofterapystrategyen krigen in ferhege mortaliteitssifer yn it sikehûs hienen (relatyf risiko, 1.21; 95% CI, 1.03-1.43).

Twa folgjende grutskalige proeven koenen lykwols gjin ynfloed oantoane fan konservative soerstofterapystrategyen op it oantal dagen sûnder fentilators by pasjinten mei longsykte of it oerlibjenssifer fan 28 dagen by ARDS-pasjinten. Koartlyn fûn in stúdzje fan 2541 pasjinten dy't meganyske fentilaasje krigen dat rjochte soerstofsupplementaasje binnen trije ferskillende SpO2-berik (88% ~ 92%, 92% ~ 96%, 96% ~ 100%) gjin ynfloed hie op útkomsten lykas oerlibjensdagen, mortaliteit, hertstilstân, aritmy, myokardiaal ynfarkt, beroerte of pneumothorax sûnder meganyske fentilaasje binnen 28 dagen. Op basis fan dizze gegevens advisearje de rjochtlinen fan 'e British Thoracic Society in doel-SpO2-berik fan 94% oant 98% foar de measte folwoeksen sikehûspasjinten. Dit is ridlik, om't SpO2 binnen dit berik (sjoen de ± 2% ~ 3% flater fan pulsoximeters) oerienkomt mei in PaO2-berik fan 65-100 mm Hg, wat feilich en foldwaande is foar bloedsoerstofnivo's. Foar pasjinten mei risiko op hyperkapnysk sykheljensfalen is 88% oant 92% in feiliger doelwyt om hyperkapnie feroarsake troch O2 te foarkommen.