nijs

Natrium-, kalium-, kalsium-, bikarbonaat- en floeistofbalâns yn it bloed binne de basis foar it behâld fan fysiologyske funksjes yn it lichem. Der is in gebrek oan ûndersyk nei magnesium-ionsteurnissen. Al yn 'e jierren '80 stie magnesium bekend as de "fergetten elektrolyt". Mei de ûntdekking fan magnesiumspesifike kanalen en transporters, lykas it begryp fan fysiologyske en hormonale regeling fan magnesiumhomeostase, ferdjipet it begryp fan minsken fan 'e rol fan magnesium yn klinyske medisinen hieltyd.

Magnesium is krúsjaal foar sellulêre funksje en sûnens. Magnesium bestiet typysk yn 'e foarm fan Mg2+, en is oanwêzich yn alle sellen fan alle organismen, fan planten oant hegere sûchdieren. Magnesium is in essinsjeel elemint foar sûnens en libben, om't it in wichtige kofaktor is fan sellulêre enerzjyboarne ATP. Magnesium nimt benammen diel oan 'e wichtichste fysiologyske prosessen fan sellen troch te binen oan nukleotiden en enzymaktiviteit te regeljen. Alle ATPase-reaksjes fereaskje Mg2+-ATP, ynklusyf reaksjes relatearre oan RNA- en DNA-funksjes. Magnesium is in kofaktor fan hûnderten enzymatyske reaksjes yn sellen. Derneist regelt magnesium ek glukose-, lipide- en proteïnemetabolisme. Magnesium is belutsen by it regeljen fan neuromuskulêre funksje, it regeljen fan hertritme, vaskulêre tonus, hormoansekresje, en de frijlitting fan N-methyl-D-aspartaat (NMDA) yn it sintrale senuwstelsel. Magnesium is de twadde boadskipper dy't belutsen is by intrasellulêre sinjalearring en in regulator fan sirkadiaanske ritmegenen dy't it sirkadiaanske ritme fan biologyske systemen kontrolearje.

Der is sawat 25 g magnesium yn it minsklik lichem, benammen opslein yn bonken en sêfte weefsels. Magnesium is in wichtich yntrasellulêr ion en it twadde grutste yntrasellulêre katioon nei kalium. Yn sellen bindt 90% oant 95% fan magnesium oan liganden lykas ATP, ADP, sitraat, aaiwiten en nukleïnesoeren, wylst mar 1% oant 5% fan yntrasellulêr magnesium yn frije foarm bestiet. De yntrasellulêre frije magnesiumkonsintraasje is 1,2-2,9 mg/dl (0,5-1,2 mmol/L), wat fergelykber is mei de ekstrasellulêre konsintraasje. Yn plasma bindt 30% fan sirkulearjend magnesium oan aaiwiten benammen fia frije fettsoeren. Pasjinten mei lange-termyn hege nivo's fan frije fettsoeren hawwe typysk legere bloedmagnesiumkonsintraasjes, dy't omgekeerd evenredich binne mei it risiko op kardiovaskulêre en metabolike sykten. Feroarings yn frije fettsoeren, lykas nivo's fan EGF, insuline en aldosteron, kinne ynfloed hawwe op bloedmagnesiumnivo's.

Der binne trije wichtichste regeljouwingsorganen fan magnesium: de darm (dy't de opname fan magnesium út it dieet regelet), bonken (dy't magnesium opslaan yn 'e foarm fan hydroxyapatiet), en nieren (dy't de útskieding fan magnesium yn 'e urine regelje). Dizze systemen binne yntegreare en tige koördinearre, en foarmje tegearre de darmbonkenieras, dy't ferantwurdlik is foar de opname, útwikseling en útskieding fan magnesium. In ûnbalâns yn it magnesiummetabolisme kin liede ta patologyske en fysiologyske útkomsten.

Iten ryk oan magnesium omfettet nôt, beanen, nuten en griene grienten (magnesium is it kearnkomponint fan chlorofyl). Sawat 30% oant 40% fan 'e magnesium-yntak út it dieet wurdt opnommen troch de darm. De measte opname fynt plak yn 'e tinne darm fia yntersellulêr transport, in passyf proses mei nauwe oergongen tusken sellen. De dikke darm kin de magnesiumopname fyn regelje fia transsellulêr TRPM6 en TRPM7. De ynaktivaasje fan it intestinale TRPM7-gen kin liede ta slimme tekoarten oan magnesium, sink en kalsium, wat skealik is foar iere groei en oerlibjen nei de berte. Magnesiumopname wurdt beynfloede troch ferskate faktoaren, ynklusyf magnesiumyntak, intestinale pH-wearde, hormonen (lykas oestrogeen, insuline, EGF, FGF23, en parathyroïdhormone [PTH]), en darmflora.
Yn 'e nieren nimme niertubuli magnesium opnij op fia sawol ekstrasellulêre as yntrasellulêre paden. Oars as de measte ioanen lykas natrium en kalsium, wurdt mar in lytse hoemannichte (20%) magnesium opnij opnommen yn 'e proksimale tubuli, wylst it grutste part (70%) fan magnesium opnij opnommen wurdt yn 'e Heinz-lus. Yn 'e proksimale tubuli en de rûge tûken fan 'e Heinz-lus wurdt magnesiumreabsorpsje benammen oandreaun troch konsintraasjegradiënten en membraanpotinsjeel. Claudine 16 en Claudine 19 foarmje magnesiumkanalen yn 'e dikke tûken fan 'e Heinz-lus, wylst Claudine 10b helpt by it foarmjen fan in positive intraluminale spanning oer epitheelsellen, wêrtroch't magnesiumionreabsorpsje oandreaun wurdt. Yn 'e distale tubuli regulearret magnesium de yntrasellulêre reabsorpsje fyn (5%~10%) fia TRPM6 en TRPM7 oan 'e selpunt, wêrtroch't de definitive magnesiumútskieding yn 'e urine bepaald wurdt.
Magnesium is in wichtich ûnderdiel fan bonken, en 60% fan it magnesium yn it minsklik lichem wurdt opslein yn 'e bonken. It útwikselbere magnesium yn bonken leveret dynamyske reserves foar it behâld fan fysiologyske plasmakonsintraasjes. Magnesium befoarderet bonkefoarming troch ynfloed te hawwen op 'e aktiviteit fan osteoblasten en osteoklasten. Ferhege magnesiumyntak kin it bonkemineraalgehalte ferheegje, wêrtroch it risiko op fraktueren en osteoporose by ferâldering wurdt fermindere. Magnesium spilet in dûbele rol yn bonkereparaasje. Tidens de akute faze fan ûntstekking kin magnesium de ekspresje fan TRPM7 yn ​​makrofagen befoarderje, magnesiumôfhinklike cytokineproduksje, en de ymmún-mikroomjouwing fan bonkefoarming befoarderje. Tidens de lette remodelingsfaze fan bonkegenêzing kin magnesium ynfloed hawwe op osteogenese en hydroxyapatietpresiпитаasje remme. TRPM7 en magnesium nimme ek diel oan it proses fan fasskulêre kalsifikaasje troch ynfloed te hawwen op 'e oergong fan fasskulêre glêde spiersellen nei osteogeen fenotype.

De normale serummagnesiumkonsintraasje by folwoeksenen is 1,7~2,4 mg/dl (0,7~1,0 mmol/L). Hypomagnesemia ferwiist nei in serummagnesiumkonsintraasje ûnder 1,7 mg/dl. De measte pasjinten mei grinsgefal fan hypomagnesemia hawwe gjin dúdlike symptomen. Fanwegen de mooglikheid fan in potinsjeel magnesiumtekoart op lange termyn by pasjinten mei serummagnesiumnivo's heger as 1,5 mg/dl (0,6 mmol/L), suggerearje guon om de legere drompel foar hypomagnesemia te ferheegjen. Dit nivo is lykwols noch kontroversjeel en fereasket fierdere klinyske falidaasje. 3%~10% fan 'e algemiene befolking hat hypomagnesemia, wylst it ynsidinsjetaryf fan pasjinten mei type 2-diabetes (10%~30%) en sikehûspasjinten (10%~60%) heger is, foaral by pasjinten op 'e intensive care-ienheid (ICU), waans ynsidinsjetaryf mear as 65% is. Meardere kohortstúdzjes hawwe oantoand dat hypomagnesemia assosjeare is mei in ferhege risiko op mortaliteit troch alle oarsaken en mortaliteit relatearre oan kardiovaskulêre sykten.

De klinyske manifestaasjes fan hypomagnesemia omfetsje net-spesifike symptomen lykas slaperigheid, spierspasmen of spierswakte feroarsake troch ûnfoldwaande fiedingsopname, ferhege gastrointestinaal ferlies, fermindere nierreabsorpsje of werferdieling fan magnesium fan bûten nei binnen fan sellen (Ofbylding 3B). Hypomagnesemia bestiet meastentiids neist oare elektrolytsteurnissen, ynklusyf hypokalsemia, hypokalsemia en metabolike alkalose. Dêrom kin hypomagnesemia oersjoen wurde, foaral yn 'e measte klinyske omjouwings wêr't bloedmagnesiumnivo's net routinematich wurde metten. Allinnich by slimme hypomagnesemia (serummagnesium <1,2 mg/dL [0,5 mmol/L]) wurde symptomen lykas abnormale neuromuskulêre prikkelberens (pols-enkelspasmen, epilepsy en tremors), kardiovaskulêre abnormaliteiten (aritmieën en vasokonstriksje) en metabolike steurnissen (insulineresistinsje en kraakbeenkalsifikaasje) dúdlik. Hypomagnesemia wurdt assosjeare mei ferhege sikehûsopname en mortaliteitssifers, foaral as it begelaat wurdt troch hypokalsemia, wat it klinyske belang fan magnesium ûnderstreket.
It magnesiumgehalte yn it bloed is minder as 1%, sadat it magnesiumgehalte yn it bloed it totale magnesiumgehalte yn it weefsel net betrouber werjaan kin. Undersyk hat oantoand dat sels as de serummagnesiumkonsintraasje normaal is, it intrasellulêre magnesiumgehalte leech wêze kin. Dêrom kin it beskôgjen fan allinich it magnesiumgehalte yn it bloed sûnder rekken te hâlden mei magnesium-yntak fia de dieet en urineferlies it klinyske magnesiumtekoart ûnderskatte.

Pasjinten mei hypomagnesemia hawwe faak lêst fan hypokalemie. Koppige hypokalemie wurdt meastentiids assosjeare mei magnesiumtekoart, en it kin allinich effektyf korrizjeare wurde as de magnesiumnivo's werom binne nei normaal. Magnesiumtekoart kin kaliumsekresje út 'e sammelkanalen befoarderje, wêrtroch kaliumferlies fierder fergruttet. In fermindering fan intrasellulêre magnesiumnivo's remt de Na+- K+- ATPase-aktiviteit en fergruttet de iepening fan ekstrarenale medullêre kalium (ROMK)-kanalen, wat liedt ta mear kaliumferlies út 'e nieren. De ynteraksje tusken magnesium en kalium omfettet ek it aktivearjen fan 'e natriumchloride-kotransporter (NCC), wêrtroch natriumreabsorpsje befoardere wurdt. Magnesiumtekoart ferminderet de oerfloed fan NCC fia in E3 ubiquitine-proteïneligase neamd NEDD4-2, dy't de ûntwikkeling fan neuronale foargongersellen delreguleart, en NCC-aktivaasje foarkomt troch hypokalemie. Kontinue delregeling fan NCC kin it distale Na+-transport by hypomagnesemia ferbetterje, wat liedt ta ferhege kaliumútskieding yn 'e urine en hypokalemie.

Hypokalsemia komt ek faak foar by pasjinten mei hypomagnesemia. Magnesiumtekoart kin de frijlitting fan parathyroïdhormone (PTH) remme en de gefoelichheid fan 'e nieren foar PTH ferminderje. In fermindering fan PTH-nivo's kin de renale kalsiumreabsorpsje ferminderje, de útskieding fan kalsium yn 'e urine ferheegje en úteinlik liede ta hypokalsemia. Fanwegen hypokalsemia feroarsake troch hypomagnesemia is hypoparathyroïdie faak lestich te korrigearjen, útsein as it magnesiumnivo yn it bloed weromkomt nei normaal.

Serum totaal magnesiummjitting is de standertmetoade foar it bepalen fan magnesiumgehalte yn 'e klinyske praktyk. It kin koarte-termyn feroarings yn magnesiumgehalte fluch beoardielje, mar kin it totale magnesiumgehalte yn it lichem ûnderskatte. Endogene faktoaren (lykas hypoalbuminemie) en eksogene faktoaren (lykas hemolyse fan specimens en antikoagulantia, lykas EDTA) kinne ynfloed hawwe op de mjitwearde fan magnesium, en dizze faktoaren moatte wurde beskôge by it ynterpretearjen fan bloedtestresultaten. Serum ionisearre magnesium kin ek wurde metten, mar de klinyske praktykens dêrfan is noch net dúdlik.
By it diagnostisearjen fan hypomagnesemia kin de oarsaak meastentiids bepaald wurde op basis fan 'e medyske skiednis fan' e pasjint. As der lykwols gjin dúdlike ûnderlizzende oarsaak is, moatte spesifike diagnostykmetoaden brûkt wurde om te ûnderskieden oft magnesiumferlies feroarsake wurdt troch de nier of it gastrointestinale traktaat, lykas 24-oere magnesiumútskieding, magnesiumútskiedingsfraksje en magnesiumbelestingstest.

Magnesiumsupplementen binne de basis foar it behanneljen fan hypomagnesemia. D'r is lykwols op it stuit gjin dúdlike behannelingrjochtline foar hypomagnesemia; Dêrom hinget de behannelingmetoade benammen ôf fan 'e earnst fan klinyske symptomen. Milde hypomagnesemia kin behannele wurde mei orale supplementen. D'r binne in protte magnesiumpreparaten op 'e merk, elk mei ferskillende opnamesnelheden. Organyske sâlt (lykas magnesiumcitraat, magnesiumaspartaat, magnesiumglycine, magnesiumgluconaat en magnesiumlaktaat) wurde makliker opnommen troch it minsklik lichem as anorganyske sâlt (lykas magnesiumchloride, magnesiumkarbonaat en magnesiumokside). De mienskiplike side-effekt fan orale magnesiumsupplementen is diarree, wat in útdaging foarmet foar orale magnesiumsupplementaasje.
Foar refraktêre gefallen kin adjuvante medisynbehanneling nedich wêze. Foar pasjinten mei normale nierfunksje kin it remmen fan epitheliale natriumkanalen mei aminofenidaat of triaminofenidaat de serummagnesiumnivo's ferheegje. Oare potinsjele strategyen omfetsje it brûken fan SGLT2-ynhibitoren om de serummagnesiumnivo's te ferheegjen, foaral by pasjinten mei diabetes. De meganismen efter dizze effekten binne noch net dúdlik, mar se kinne relatearre wêze oan in fermindering fan 'e glomerulêre filtraasjesnelheid en in tanimming fan renale tubulêre reabsorpsje. Foar pasjinten mei hypomagnesemia dy't net effektyf binne yn orale magnesiumsupplementaasjeterapy, lykas dyjingen mei koartedarmsyndroom, hân- en foetoanfallen, of epilepsy, lykas dyjingen mei hemodynamyske ynstabiliteit feroarsake troch aritmy, hypokalemy en hypokalemy, moat intraveneuze terapy brûkt wurde. De hypomagnesemia feroarsake troch PPI kin ferbettere wurde troch orale administraasje fan inuline, en it meganisme kin relatearre wêze oan feroaringen yn 'e darmflora.

Magnesium is in wichtige, mar faak oersjoene elektrolyt yn klinyske diagnoaze en behanneling. It wurdt selden hifke as in konvinsjonele elektrolyt. Hypomagnesemia hat meastentiids gjin symptomen. Hoewol it krekte meganisme fan it regeljen fan 'e magnesiumbalâns yn it lichem noch net dúdlik is, is der foarútgong boekt yn 'e stúdzje fan it meganisme wêrmei't de nieren magnesium ferwurkje. In protte medisinen kinne hypomagnesemia feroarsaakje. Hypomagnesemia komt faak foar by sikehûspasjinten en in risikofaktor foar langere ICU-ferbliuwen. Hypomagnesemia moat korrizjeare wurde yn 'e foarm fan organyske sâltpreparaten. Hoewol d'r noch in protte mystearjes binne dy't oplost wurde moatte oer de rol fan magnesium yn sûnens en sykte, binne d'r in protte foarútgong west op dit mêd, en klinyske dokters moatte mear omtinken jaan oan it belang fan magnesium yn klinyske medisinen.